ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

УДК: 616.12-008.331.1-06:616.36-008.6]-092.9

КОРЕКЦІЯ МЕТАБОЛІЧНИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ ЕССЕНЦІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ ІЗ ЗАСТОСУВАННЯМ БІОЛОГІЧНО АКТИВНОЇ ДОБАВКИ "ЕНЕРГЕТИН"

А.П. Поліщук1, Я.І. Федонюк, доктор мед. наук, професор1, Д.М. Сенишин2

1Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського
2Східницька селищна лікарня (Львівська обл.)


РЕЗЮМЕ. Исследовано, что при эссенциальной гипертензии отмечается морфологическая и функциональная недостаточность печени. Использование биологически активной добавки "Энергетин" улучшает функциональное состояние печени, стимулирует регенерацию ее паренхимы, что сопровождается нормализацией обменных процессов и стабилизацией артериального давления.

SUMMARY. It was investigated that there was significant morphological and functional failure of the liver in essentional hypertension, which one stimulated metabolic function disturbances and it could trigger pathological process at all.


Відомо, що у динаміці розвитку есенціальної гіпертензії, перш ніж виникають гемодинамічні порушення, значно раніше наступають метаболічні зміни. Зокрема знижується толерантність до глюкози, підвищується резистентність до інсуліну та розвивається гіперінсулінемія. В усіх клітинах організму спостерігається дефіцит енергії макроергічних фосфатів [8].

Цілком імовірно, що підвищення артеріального тиску у випадку есенціальної гіпертензії є компенсаторною реакцією на низку метаболічних порушень, зокрема енергодефіцит. Тому корекція енергетичного метаболізму є важливим етапом етіотропної терапії у подоланні цього захворювання.

При артеріальній гіпертензії відмічається депресія функції іонних помп в різних за ембріональними закладками тканинах, яка корелює з порушенням енергетичного метаболізму та дефіцитом енергії макроергічних фосфатів [7, 9, 12]. Очевидно, що етіопатогенетичні механізми артеріальної гіпертензії тісно взаємопов'язані із енергетичним метаболізмом, фундаментальним процесом якого є катаболізм поживних речовин на рівні травної системи (6). Наприклад, дефіцит ендогенного фактору вазодилятації оксиду азоту, синтез якого є енергозалежним процесом, може бути спричинений як енергодефіцитом, так і порушенням засвоєння L-аргініну на рівні травної системи.

Біологічно активна добавка "Енергетин" є сумішшю натурального бджолиного меду з пряноароматичними рослинними компонентами. Bиготовлена за древніми рецептами тибетської медицини вона містить велику кількість природних рідких кристалів, ефірних масел, пекучих кетонів та алкалоїдів.

Вживання БАД "Енергетин" упродовж декількох місяців покращує забезпечення клітин енергією АТФ. Ця дія зумовлена нормалізацією ферментативної активності травної системи та засвоєнням поживних речовин, вітамінів та мікроелементів, зокрема заліза та фосфату, необхідних для стимуляції енергетичного циклу Кребса. Взаємодія ефірних масел, пекучих алкалоїдів та пектинів з гастроінтестінальними рецепторами травної системи визначає унікальну властивість БАД "Енергетин": регулювати біологічну функцію організму чи не на найважливішому етапі енергетичного метаболізму, а саме: катаболізм поживних речовин на рівні травної системи. Покращення активізації протеолітичних ферментів травної системи стимулює калікреїн-кінінову систему, яка розширює судини, а утворення кінінів із a2-глобуліну зменшує його перетворення в ангіотензини. Нормалізація травлення сприяє засвоєнню L-аргініну, необхідного для синтезу судинорозширюючого фактору NO.

Ефективність застосування БАД "Енергетин" клінічно підтверджується стабілізацією артеріального тиску та відмовою від застосування медикаментозної терапії у більшості випадків.

Матеріали і методи: Досліди проводились на 21 статевозрілих щурах, спонтанно гіпертензивної лінії (SHR), що вживали та не вживали БАД "Енергетин", а також нормотензивних лабораторних тваринах масою 240–290 г, які знаходилися в однакових умовах і перебували під наглядом протягом 3-х місяців. В ході експерименту визначали трансамінази крові (АЛТ, АСТ) [14], проводилась катетеризація жовчної протоки та вивчалася холатосекреторна функція печінки (вміст солей жовчних кислот, холестерин, прямий і непрямий білірубін, відсоток кон'юнгації) [3], проводилось гістологічне дослідження печінки за стандартними методиками.

Дослідженнями встановлено, що у гіпертензивних щурів спостерігається прискорена швидкість жовчевиділення, знижений рівень жовчних кислот, підвищений рівень холестерину жовчі, погіршена кон'юнгація білірубіну (табл. 1, 2). У гіпертензивних щурів, які вживали БАД "Енергетин", синтез жовчних кислот відновлювався та перевищував їх рівень у нормотензивних тварин, така ж позитивна динаміка спостерігалася у зниженні холестерину жовчі, зменшенні амінотрансфераз та ендогенної інтоксикації.

Посилення швидкості жовчевиділення у спонтанно гіпертензивних щурів можна пояснити зростанням перфузії тканин внаслідок підвищення артеріального тиску, що сприяє інтенсифікації екскреторної функції печінки.

Зменшення вмісту солей жовчних кислот при гіпертонії пояснюється інтенсифікацією екскреторної функції печінки та зменшенням надходження рециркулюючих жовчних кислот внаслідок скорочення часового інтервалу екскреції. Проте зниження холато-холестеринового індексу та підвищений рівень холестерину жовчі свідчать про порушення синтезу жовчних кислот, субстратом для якого є холестерин. Це відбувається внаслідок погіршення енергетичного метаболізму та дефіциту енергії макроергічних фосфатів в клітинах організму у випадку артеріальної гіпертензії [7]. Адже синтез та екскреція жовчних кислот є енергозалежним процесом [13]. Зниження вмісту холатів жовчі погіршує емульгацію та засвоєння ліпідів. Це суттєво впливає на ліпідний спектр крові та збільшення його атерогенних фракцій, що спостерігається при есенціальній гіпертензії. Окрім того, порушується засвоєння жиророзчинних вітамінів, які є потужними антиоксидантами і зупиняють надмірне перекисне окислення ліпідів, що спостерігається при гіпертонічній хворобі. Дефіцит вітаміну D3 погіршує засвоєння фосфату та кальцію, необхідних для стимуляції енергетичного циклу Кребса.

Порушення емульгації жирів призводить до гіперхіломікронемії, що є головною причиною розвитку хронічного панкреатиту, особливо на тлі дефіциту енергії АТФ [4]. У результаті порушується засвоєння амінокислот, зокрема L-аргініну, необхідного для синтезу судинорозширюючого фактора оксиду азоту.

Дані про підвищену проникливість еритроцитів у гіпертензивних тварин свідчать про надмірну ендогенну інтоксикацію, викликану інтенсифікацією процесів бродіння й гниття в кишці та надмірним надходженням токсинів в кров [1].

Підвищення рівня аланінамінотрансферази свідчить про посилення процесів деструкції гепатоцитів [14].

Лабораторні дані підтверджені морфологічним дослідженням [2]. Гістологічно структура печінки нормотензивного щура була представлена класичною дольковою будовою. Гепатоцити формуються в балки, мають полігональну форму і містять переважно одне ядро. Жовчні протоки не розширені, звичайної форми, вистелені кубічним епітелієм. Центральні вени звичайної форми, в них відкриваються периферичні синусоїди. Фіброзна тканина портальних трактів розвинена слабо.

При гістологічному дослідженні структури печінки у щурів із есенціальною гіпертензією (рис. 1) виявлено, що у центролобулярних гепатоцитах спостерігається помірна білкова дистрофія внаслідок розширення центральних вен та синусоїдальних просторів. В окремих гепатоцитах виявлена пилевидна жирова дистрофія. В портальних трактах виявлено помірний набряк, лімфоцитарну та гістіоцитарну інфільтрацію, особливо навколо жовчних ходів. Жовчні протоки розширені, окремі епітеліоцити в стадії дистрофії та некрозу. Ядерно-цитоплазматичний індекс у гіпертензивних тварин становив 0,6, у нормотензивних — 0,5.

При гістологічному дослідженні печінки гіпертензивних щурів, які вживали БАД "Енергетин", спостерігалось зменшення просвіту жовчних протоків та центральних вен, що свідчить про зниження портальної гіпертензії, ядерноцитоплазматичний індекс вирівнювався і становив 0,5, як і у нормотензивних. Окрім цього, відмічалися зони інтенсивної регенерації печінкової паренхіми.

Результати наших досліджень показали, що при есенціальній гіпертензії відмічається функціональна недостатність печінки, зокрема її екскреторної функції, що суттєво впливає на метаболічні процеси в організмі і може бути важливим етіопатогенетичним чинником хвороби. Застосування БАД "Енергетин" у лабораторних тварин спонтанно гіпертензивної (SHR) лінії призводить до усунення ендогенної інтоксикації, нормалізації холатохолестеринового індексу, збільшення вмісту холатів жовчі та посиленню процесів регенерації паренхіми печінки, що супроводжувалося нормалізацією АТ. Наявність патологічних морфологічних та функціональних змін в органах травної системи при есенціальній гіпертензії та їх усунення із застосуванням БАД "Енергетин", яке супроводжується стабілізацією АТ, свідчить про тісний взаємозв'язок патології травної системи як направляючої енергетичного метаболізму із етіологією гіпертонічної хвороби.

Література
1. Гогенбаев С.А. Определение проницательности мембран эритроцитов различными красителями // Лабораторное дело. —1988. —№9. —С. 22.
2. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая морфология печени. —М.: Медицина, 1985. —240 с.
3. Мирошниченко В.П., Громешевская Л.П., Касаткина М.Г. Определение содержания холестерина и желчных кислот в желчи // Лабораторное дело. —1978. —№3. —С. 149–153.
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Нарушения переваривания и всасывания липидов. Основы патохимии // Санкт-Петербург: Элби—СПб, 2001. —С. 141–162.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология белкового обмена. Основы патохимии // Санкт-Петербург: Элби-СПб, 2001. —С. 53–64.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология энергетического метаболизма. Основы патохимии // Санкт-Петербург: Элби-СПб, 2001. —С. 6–25.
7. Поснов А.Ю., Писаренко О.И. Спонтанная почечная и тириоидная гипертензия крыс: Общие черты в нарушениях энергетического метаболизма // Кардиология. —2001. —№3. —С. 50–55.
8. Bielo G., Tiogo G., Ciocchi B. Slower activation of insulin action in hypertension associated with obesity // Journal of Hypertension. —1998. —Vol.16, №12. —P. 1783–1788.
9. Carlier P.G., Jacobstein M.D., Portman M.A. Alteration of energy metabolism in the spontaneously hypertensive rat: a 31 p nuclear magnetic resonance study // J. Hypettens. Suppl. —1986. —Vol.4, №6. —P. 95–98.
10. Kriger D.R., Landsberg L. Obesity and Hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. —1995. —Vol.2. —P. 2367–2391.
11. Luthem R., Grendell J.H. Intrapancreatic zymogen activation and levels of ATP and glutathione during caerulein pancreatitis in rats // Am. J.Physiol. Gastointest. Liver Physiol. —1995. —Vol.268, №4. —P. 592–604.
12. Ronquis G., Soussi B., Frithz G. Disturbed energy balance in skeletal muscle of patients with untreated primary hypertension // J. Inern. Med. —1995. —Vol. 228, №2. —P. 167–174.
13. Trauner M., Boyer J.L. Bile Salt Transporters: Molecular Characterization, Function, and Regulation // Physiol. Rev. —2003. —Vol. 83, №2. —P. 633–677.
14. H. Wallhofer, E. Schmidt, F.W. Schmidt. Synopsis der Leberkrankheiten // Clin. Chem. Acta. —1980. —№105. —S. 147–172.


| Зміст |