УДК 616-057-084+615.9+546.18/661/666.2.001.5

ВОЗМОЖНЫ ЛИ ОТРАВЛЕНИЯ БЕЛЫМ ФОСФОРОМ В УСЛОВИЯХ ПРОИЗВОДСТВА УГЛЕРОДНЫХ ТКАНЕЙ?

Е.П. Краснюк, д.м.н., профессор, И.П. Лубянова, к.м.н.,
Л.М. Краснокутская, к.м.н., В.Ф. Демченко, к.б.н.

Институт медицины труда АМН Украины, Киев

Хроническая интоксикация белым фосфором не относится к характерным для Украины профессиональным заболеваниям в связи с небольшим объемом использования элементарного фосфора в производстве и чрезвычайно быстрым превращением его при контакте с воздухом в оксиды, фосфины и другие соединения, клиническая картина отравления которыми совершенно отличается от вызываемой белым фосфором.

Фосфор является существенно важным элементом жизнедеятельности, причём белый фосфор отличается наиболее выраженной активностью среди аллотропных его модификаций [1, 2].

Возможность вредного действия фосфора на организм возникает в процессе производства белого фосфора и его соединений, в том числе удобрений, пестицидов, сплавов цветных металлов, в пиротехнике, в производстве углеродистых тканей и углеродистых композиционных материалов [3, 4].

В условиях производства фосфор и его соединения могут поступать в организм преимущественно ингаляционным путём, а также перорально, и через неповреждённую кожу. На воздухе белый фосфор легко возгорается и может вызывать глубокие, болезненные, медленно заживающие ожоги, оставляющие глубокие рубцы, скорость всасывания через ожоговую поверхность увеличивается. Острые отравления фосфором, вызванные однократным поступлением в организм больших его доз, в производственной практике не встречаются [4—6, 10].

Для хронических отравлений белым фосфором характерно длительное (в течение нескольких лет) развитие, однако типичные случаи их описаны и при продолжительности контакта, не превышающей одного года.

Диагностика отравлений элементарным фосфором отличается чрезвычайной сложностью. Наиболее характерными для воздействия белым фосфором являются поражения костной ткани и паренхимы печени. Изменения костной ткани обусловлены действием фосфора на систему Гаверсовых каналов, в связи с чем, нарушается кровоснабжение и трофика костной ткани вплоть до развития некроза [2, 7]. Наиболее подвержена влиянию фосфора костная ткань нижней и реже верхней челюстей. При этом могут развиваться явления периостита, некроз кости с секвестрацией и гнойным отделяемым с последующей деформацией кости (фосфорная челюсть) и обезображиванием лица [6, 10].

Одним из механизмов гепатотоксичности элементарного фосфора является блокада секреции триглицеридов и аполипопротеинов, нарушение катаболизма холестерина в печени с последующим повышением его уровня в крови в связи с угнетением фермента, эстерифицирующего свободный холестерин (лецитинхолестеринацилтрансфераза). Синтез холестерина может повышаться также благодаря увеличению образования в организме ненасыщенных жирных кислот из-за усиления под влиянием белого фосфора процессов перекисного окисления липидов и фосфолипидов клеточных мембран. Нарушение синтеза липопротеинов, принимающих участие в транспорте триглицеридов, приводит к аккумуляции последних в клетках печени, развивается стеатоз и фиброз печеночной ткани. Фосфор (при пероральном поступлении в организм), повреждая митохондрии ядер клеток печени, угнетает их способность вырабатывать АТФ, страдает секреторно-экскреторная функция гепатоцитов. Все это лежит в основе формирования токсического гепатита, при этом возможно развитие активных форм его с некрозом или жировой инфильтрацией с исходом в цирроз. Дегенеративные изменения при хронической интоксикации белым фосфором могут развиваться также в поджелудочной железе, головном мозге и мышце сердца. Описаны также случаи жировой инфильтрации нефронов, некроз и сосудистая дегенерация проксимальных канальцев, ишемия гломерул у животных, получавших с пищей большие дозы белого фосфора.

Другие изменения в организме, нередко сопутствующие типичным проявлениям хронического отравления белым фосфором, проявляющиеся ирритацией кожных покровов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей вплоть до отека легких, полости рта и желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, кожи и др., обусловлены, как правило, присутствием в воздухе рабочей зоны неорганических соединений фосфора, обладающих выраженным местным раздражающим действием. Важное значение в диагностике хронической интоксикации белым фосфором имеет изучение анамнеза, пальпация печени и ультразвуковое сканирование ее, определение в крови активности ферментов, выделяющихся из поврежденных гепатоцитов (аланинамино-, аспартатамино-, гамма-глютамилтрансфераза), а также уровня билирубина [6, 10].

Единственным средством диагностики костных нарушений явлвется качественная рентгенография. Однако она информативна лишь в далеко зашедших случаях. Данное сообщение вызвано внезапной регистрацией значительного числа случаев интоксикации белым фосфором у рабочих цеха обжига и графитации производства углеродных тканей ОАО "Укрграфит". До этого случаи интоксикации белым фосфором на Украине не регистрировались.

Технологическая схема производства углеродных тканей включает ряд варочных, пропиточных, сушильных процессов, карбонизацию и графитацию тканей. Условия труда данного производства характеризуются поступлением в воздух рабочей зоны вредных химических факторов, представленных в основном соединениями фосфора (фосфорный ангидрид, фосфины).

Сведения о возможном образовании белого фосфора при производстве углеродистых тканей и углеродных композиционных материалов в литературе отсутствуют. Технология получения этих материалов включает процесс обжига карбонизированной вискозной ткани, пропитанной неорганическими соединениями фосфора, образующимися в используемом для пропитки ткани растворе диаммония фосфата, хлористого аммония, буры и борной кислоты, при температуре 1500—2500°С. При таком температурном режиме могут создаться потенциальные условия для образования белого фосфора.

В таблице представлены данные о содержании вредных химических веществ в воздухе рабочей зоны на различных этапах технологического процесса.

Как видно из представленных в таблице данных, условия труда характеризуются наличием в воздухе рабочей зоны перечисленных выше соединений фосфора, которым присуще местное раздражающее действие, что может усугубляться наличием пыли, преимущественно углеродной природы.

Для уточнения характера изменений в организме в клинике Института медицины труда АМН Украины, было проведено углублённое клиническое обследование рабочих участка обжига и графитации данного производства (всего 21 человек). В числе обследованных были загрузчики-выгрузчики печей, обжигальщики, пропитчики и рабочие других профессий данного участка. Особое внимание было уделено состоянию костной ткани челюстей, а также печени, как наиболее уязвимым при отравлении белым фосфором. Почти у половины обследованных был диагностирован хронический бронхит, а также заболевания верхних дыхательных путей (10 человек). Довольно частыми оказались хронические заболевания органов пищеварения, в том числе гастрит, холецистит. Однако признаки хронического гепатита отмечены лишь у одного рабочего, перенесшего в прошлом болезнь Боткина.

Заболевания нервной системы проявились в основном нарушениями сосудистой регуляции — ангиодистоническим синдромом, а также радикулярным синдромом различной локализации, развившимся на почве остеохондроза позвоночника. Не отмечены существенные изменения в морфологическом и биохимическом составе крови.

Поскольку диагноз хронической интоксикации белым фосфором местными медицинскими учреждениями устанавливался исключительно на основании выявленных изменений пародонта и костной ткани челюстей, их состояние тщательно исследовалось у всех рабочих, поступивших в клинику Института для обследования.

Как известно, одной из наиболее частых причин деструкции костной ткани челюстей являются болезни пародонта, которые чрезвычайно широко распространены среди населения [11, 13—15, 16]. Распространенность и тяжесть течения заболеваний пародонта зависят, прежде всего, от навыков гигиены полости рта, состояния полости рта и организма в целом, качества оказываемой стоматологической помощи, а также от социальных и географических условий. На тяжесть течения болезней пародонта влияют микрофлора полости рта, зубной камень и пр. Некачественное пломбирование зубов может усугубить течение заболеваний пародонта, при этом некоторые пломбировочные материалы оказывают влияние на десну, содержат коррозийные вещества, способны вызвать клеточные повреждения и деструкцию тканей [13, 14]. Некоторые метаболические, гормональные, генетические и алиментарные особенности организма, как и авитаминозы, ускоряют развитие патологического процесса [14]. Известно, что формирование верхней и нижней челюстей в эмбриональном периоде происходит из двух самостоятельных ростков. Один из них образует альвеолярный край, поражающийся при пародонтозе, что проявляется различными вариантами его остеопороза, переходящего в атрофию. При этом следует учитывать, что в основе пародонтоза лежит мультифакторный воспалительно-дистрофический процесс с поражением сосудов, нарушением иннервации и соответствующей перестройкой костной ткани альвеолярного участка [12]. Процесс не распространяется на тело челюстной кости. При пародонтозе, как правило, не наблюдается грубая перестройка кости, её некроз и секвестрация, которые характерны для выраженной интоксикации белым фосфором [10]. Следует ещё раз подчеркнуть, что при пародонтозе дистрофически-воспалительные изменения охватывают весь комплекс тканей пародонта. При рентгенологическом исследовании наблюдается убыль костной ткани межзубных перегородок и очаги остеопороза. Общий рисунок кости альвеолярно-го отростка становится мелкоячеистым, склерозированным [12].

После разрушения кординальной пластинки (межзубной перегородки) воспалительно-дегенеративный процесс распространяется на губчатое вещество (спонгиозная ткань) кости, что рентгенологически определяется в виде деструкции или усечённости межзубной перегородки, отмечается резорбция альвеолярной кости горизонтального типа [12, 14].

У рабочих цеха обжига и графитации ОАО "Укрграфит" пародонтит и пародонтоз оказались весьма частыми заболеваниями и были выявлены у всех обследованных. Обнаруженные при этом изменения костной ткани были аналогичны описанным в литературе и зависели от степени выраженности пародонтита.

Для большей убедительности сказанного в клинике была обследована группа больных, страдающих пародонтитом, но не имевших производственного контакта с токсическими веществами, в том числе и белым фосфором. Изменения пародонта и альвеолярного края челюстей у лиц этой группы были такие же и в примерно такой же частоте, как у обследованных рабочих ОАО "Укрграфит". Они проявлялись в основном резорбцией, атрофией и склерозированием альвеолярного края нижней челюсти, а также остеопорозом, диагностированном на фоне выраженого нелеченного пародонтита. Признаки остеонекроза и секвестрации челюстей, которые характерны для хронической интоксикации белым фосфором, не были установлены ни у одного обследованного.

Была рассмотрена так же медицинская документация 5 рабочих, которым диагноз хронической интоксикации белым фосфором установлен в 1993—1995 гг. на основании обнаруженных изменений костной ткани челюстей. У двух из них заключение было вынесено на основании рентгенограмм нижней челюсти в неудачной проекции, не позволяющей судить о структуре её. У двух других на рентгенограммах имели место изменения в альвеолярном крае челюстей соответственно отсутствующим зубам (склерозирование альвеолярного края), что следует рассматривать как процесс, сопутствующий пародонтозу. Отсутствие рентгенологических данных у пятого больного не позволило судить о правомерности установленного диагноза.

Анализ показателей, отражающих состояние минерального обмена у обследованных рабочих ОАО "Укрграфит", также не даёт оснований для высказывания в пользу хронического отравления белым фосфором. Содержание общего фосфора в плазме крови либо оставалось на уровне физиологических колебаний, либо было ниже контроля. Что касается содержания магния и кальция в плазме крови, то оно оставалось на уровне нормы [8, 9].

Необходимо отметить, что сам подход к определению хронической интоксикации белым фосфором с учётом лишь состояния костной ткани челюстей является совершенно недопустимым и чреват серьезными диагностическими погрешностями. В понятие хронической интоксикации белым фосфором должен входить определённый симптомо-комплекс, включающий не только костные изменения челюстей, но и не менее характерные для неё изменения печени, в частности, хронический гепатит. Вместе с тем, заболевания системы пищеварения у обследованных рабочих не более часты, чем в контрольной группе лиц, не имеющих контакта с этим химическим элементом. Так, язвенная болезнь обнаружена у 2 человек из 21 обследованного, что составляет около 10 % при 10,6 % в контрольной группе. Не резко выраженный хронический гепатит, как сказано выше, диагностирован у одного рабочего, перенесшего в прошлом болезнь Боткина. Частым оказался хронический холецистит (у 16 человек), однако данное заболевание служит проявлением хронической очаговой инфекции и его развитие не может рассматриваться в связи с воздействием вредных веществ. Не типичным для хронической интоксикации белым фосфором является и диагностированный у рабочих остеохондроз позвоночника, осложнённый радикулярным синдромом различной локализации. Остеохондроз и другие изменения позвоночника в настоящее время широко распространены среди населения, включая лиц молодого возраста. Они справед-ливо отнесены к "болезням века", характеризующегося постарением населения.

Таким образом, результаты проведенного изучения условий труда рабочих цеха обжига и графитации Запорожского ОАО "Укрграфит", а также клинико-диагностического обследования не дают оснований для установления диагноза хрониче-ского отравления белым фосфором у обследованных лиц. Выявленные у большинства обследованных рабочих изменения костной ткани челюстей носят неспецифический характер и являются следствием имеющихся у рабочих данного предприятия выражен-ных изменений пародонта.

Отсутствие белого фосфора в воздухе рабочей зоны на данном участке подтверждает такие выводы. Вместе с тем, условия труда в данном цехе могут оказывать неблагоприятное влияние на организм и служить причиной усугубления ряда общих заболеваний и развития некоторых видов профессиональной патологии. Прежде всего следует подчеркнуть наличие в воздухе рабочих помещений аммиака при приготовлении пропиточного раствора на уровне 11—43 мг/м³ (ПДК — 20 мг/м³), пыли углеродных волокон — до 25,8 мг/м³ (при ПДК — 4 мг/м³), а также формальдегида — 3,32 мг/м³ (при ПДК — 0,5 мг/м³) и фосфин — до 0,22 мг/м³ (при ПДК — 0,1 мг/м³) и др. перечисленные химические соединения в приведенных концентрациях оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и могут стать причиной хронических заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов (хронический назофарингит, фаринголарингит, бронхиты), хронических конъюнктивитов. Не исключается сенсибилизирующее влияние соединений, обладающих аллергенными свойствами, в частности формальдегида, и развитие аллергических заболеваний, таких как астматический бронхит, бронхиальная астма, дерматиты. Кроме того, попадание на слизистые оболочки полости рта фосфорного ангидрида с последующим образованием фосфорной кислоты может способствовать кариесу зубов, а, следовательно, и развитию болезней пародонта, заболеваний желудочно-кишечноко тракта. Однако эти заболевания не связаны с влиянием белого фосфора.

ЛИТЕРАТУРА
1. Корбридж Д. Фосфор: основы химии, биохимии, технологии / Пер. с англ. —М., 1982. —680 с.
2. Toxicological Profile for White Phosphorus and White Phosphorus Smoke // Prepared by: Syracuse Research Corporation for U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry. —1994.
3. Энциклопедия по безопасности и гигиене труда (пер. с англ.). —Т. 4, —Ч. II. —М: Пpофиздат. —1988. —С. 2733—3287.
4. Вредные химические вещества. Неорганические соединения V-VIII групп: справ. изд. / Под ред. В.А.Филова и др. —Л.: Химия, 1989. —592 с.
5. Раннее выявление профессиональных болезней Женева.: ВОЗ, 1988. —298 с.
6. Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. H.Ф. Измеpова. —М.: Медицина, т.1, 1983. —С. 290—296.
7. Ben-Hur N., Appelbaum J. Biochemistry, histopathology and treatment of phosphorus burns. An experimental study // J. Med. Sc. —1973. —N 9. —P. 40-48.
8. Капитоненко Л.М., Дочкин И.И. Клинический анализ лабораторных исследований в практике военного врача / Под ред. Е.В. Гембицкого, 2-е переработанное и доп. —М.: Воениздат, 1988. —270 с.
9. Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. —Минск: Беларусь. —1982. —367 с.
10. Хаген H. Клиника профессиональных заболеваний. —Л.: Медгиз. —1961. —240 с.
11. Иванов В.С. Заболевания пародонта. —М.: Медицина, 1989. —272 с.
12. Рабухина H.А., Аржанцев А.П., Грудянов А.И., Люшкова П.И. Рентгенологические изменения костной ткани у больных с различными формами пародонтита // Стоматология. —1991. —N 5. —С. 23—26.
13. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (Заболевания пародонта) // Под редакцией H.Ф.Данилевского. —К.: Вища школа. —1990. —168 с.
14. Барабаш Р.Д. Концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта:обзор // Стоматология. —1987. —Т. 66. —N 1. —С. 81—85.
15. Эпидемиология, этиология и профилактика болезней пародонта: Доклады научной группы ВОЗ. —М.: Медицина. —1980. —66 с.
16. Никитенко В.А., Шатунов В.П., Блок Д.А. Влияние заболеваний желудка на измене-ния в тканях пародонта // Стоматология. —1991. —N 5. —С. 29—32.