СТРАТЕГІЯ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ ЕНЕРГІЄЮ ТА ХАРЧОВИМИ РЕЧОВИНАМИ

В.І. Смоляр, доктор мед. наук, професор

Національний університет харчових технологій, м. Київ, Україна

SUMMARY. Genom role in the strategy of energetic and nutrients maintenance of human organisms was analised in this article.

Харчування — фундаментальний процес, який знаходиться в основі життєдіяльності усіх без винятку живих організмів, і найвагоміший чинник збереження здоров'я. Забезпечення організму людини енергією та харчовими речовинами знаходиться під впливом геному. Геном зберігає у своїй пам'яті інформацію про систему регуляції гомеостазу, яка склалась ще на ранніх етапах еволюції. Так, співвідношення електролітів в крові тварин таке ж, як і в морській воді, де виникло життя. Здатність синтезувати необхідний набір сполук, метаболізувати певні екзогенні субстрати та пристосовуватися до токсичної дії чинників навколишнього середовища основані на генетичній пам'яті, закладеній в ДНК, яка є основою таких проявів молекулярної пам'яті, як розпізнавання харчових речовин хеморецепторами, ферментами та транспортними білками з наступним використанням цієї інформації.

Донедавна більшість дослідників вважали, що поповнення генетичної пам'яті відбувається лише внаслідок мутаційного процесу та природного добору форм, які якнайкраще відповідають умовам середовища, зокрема умовам харчування. Це означає, що організм не може активно вводити у генотип інформацію для пристосування до умов харчування. Але останнім часом з'являється все більше даних про здатність регулюючих систем переносити фрагменти молекул ДНК із закладеною в них інформацією від одного гена до іншого з утворенням коду для синтезу нових білків. Відомі спроби розглядати онтогенез як результат такого роду перебудови генів [1]. Висунуто низку гіпотез про можливі шляхи введення в ДНК корисної інформації, про адаптацію до різних способів харчування. У 60-х роках ХХ ст. зарубіжними вченими була розроблена мутаційна теорія появи есенційності амінокислот та вітамінів. Згідно із цією теорією предки сучасних тварин внаслідок мутаційного пошкодження генів втратили ферменти, необхідні для синтезу цих речовин, і стали, таким чином, залежними від надходження амінокислот та вітамінів з їжею. Підраховано, що в процесі еволюції предки тварин втратили близько 60 ферментів, які приймали участь в біосинтезі амінокислот, та близько 100 ферментів біосинтезу вітамінів [3]. У 80-х роках ХХ ст. В.О. Конишевим була сформульована мутаційно-селективна теорія появи есенційності [4]. Ним підраховано, що есенційні амінокислоти переважають неесенційні за сумарним вмістом вуглецю і водню, об'ємом молекул, рихлістю пакування молекул, гідрофобністю, а також за значенням щільності спектральної енергії. Висунута В.О. Конишевим мутаційно-селективна гіпотеза пояснює взаємозв'язок між цими властивостями амінокислот та їхньою есенційністю з позицій взаємодії мутаційної змінності з природним добором. Згідно з ним в процесі мутаційної змінності тварини протягом всієї еволюції втрачали здатність до синтезу кетосполук, необхідних для утворення амінокислот. Цю гіпотезу пристосовують також відносно виникнення есенційності вітамінів. Часто різні дослідники у виникненні есенційності різних харчових речовин вбачають відсутність в організмі системи синтезу певної сполуки внаслідок втрати структур генетичного коду. Обмеження калорійності харчового раціону викликає гальмування експресії генів, а недостатній вміст білка в ньому негативно впливає на стабільність і-РНК. Отже, тератогенність людської популяції у відношенні потреб в їжі можна зрозуміти, якщо припустити, що на всіх етапах розвитку предки сучасної людини напівсвідомо вибирали їжу, яка найбільше відповідала їхньому метаболічному статусу. Таким чином, вибір їжі є генетично детермінованою реакцією організму.

Як відомо, енергетичні потреби людини визначаються витратами енергії на основний обмін, специфічно-динамічну дію їжі (СДД) та фізичну активність. Середні значення основного обміну у представників найбільш контрастних груп населення (корінних жителів Арктики і мешканців тропічних лісів) коливаються в межах 15—20%. Найвищий основний обмін у аборигенів Крайньої Півночі, найменший — у мешканців тропічних широт.

Для задоволення зв'язаних з основним обміном енергетичних витрат людина повинна одержувати з їжею близько 1700 ккал (7,1 мДж) енергії. На процес травлення і засвоєння їжі (специфічно-динамічна дія їжі) додатково витрачається 10—15% енергії понад основного обміну, тобто 170—225 ккал (712—1068 кДж). Але найбільше витрачається енергії під час виконання значної за обсягом фізичної роботи (наприклад, при роботі з комп'ютером — у 1,2—1,4 рази, при перевезенні пасажира рікшами — у 8,5 рази більше, ніж на основний обмін).

Не дивлячись на те, що потреби в енергії та харчових речовинах окремих людей залежать від багатьох факторів і мають значні індивідуальні коливання, потреби великих соціальних груп підлягають законам вірогідного розподілу Гауса і залишаються майже стабільними [5].

Вважають, що енергетичні потреби, які визначаються цими трьома величинами, принципово не відрізняються у мешканців середніх широт Києва, Нью-Йорка чи скотарів савани Східної Африки. Не слід також вважати, що вони були принципово іншими у давнього мисливця на мамонтів з Наддніпрянщини, що підтверджує думку про єдиний генетично залежний шлях їх формування. Разом з тим з'ясовано, що для кожного з них стратегія збереження і поповнення енергії значно відрізняється.

Різна стратегія збереження і поповнення енергії виробилась в процесі еволюції людини та її пристосування до навколишнього середовища. Внаслідок тривалої біологічної пристосувальної реакції популяцій сформувались адаптивні типи помірного, континентального, арктичного, високогірного, арідного та тропічного кліматів із утворенням специфічних анатомо-фізіологічних механізмів, які забезпечують найліпше використання харчових ресурсів. Внаслідок цього у різних популяцій виникли різні харчові раціони, які задовольняють потреби організму в енергії та харчових речовинах.

В процесі еволюції в залежності від еколого-кліматичних умов проживання змінювалось використання трофічних ланцюгів (рис. 1). Для одержання необхідної кількості енергії людство адаптувалось шляхом або скорочення довжини трофічного ланцюга, або одночасною експлуатацією кількох варіантів трофічних ланцюгів (рис. 2).

В окремих випадках адаптаційні пристосування можуть бути дуже своєрідними. Так, у аборигенів Нової Гвінеї в кишках виявлена азотфіксуюча мікрофлора. Перетравлення цієї мікрофлори у тонких кишках може забезпечувати додаткове надходження азоту в організм і, тим самим, поповнювати дефіцит білка та амінокислот в їжі тих популяцій, які перебувають в умовах білкової та білково-енергетичної недостатності.

Зазвичай в помірній зоні в організмі людини 50% енергії ємності основного обміну одержується за рахунок окислення жирів. За надзвичайних умов Півночі енергетичне забезпечення фізіологічних процесів істотно перебудовується. На перших етапах воно здійснюється за рахунок використання вуглеводних резервів. Але запаси вуглеводів в організмі невеликі, і в подальшому енергетичне забезпечення здійснюється вже за рахунок окислення ліпідів, головним чином нейтральних жирів, запаси яких значно більші. Загальним в процесі адаптації людини до умов високих широт з енергетичної точки зору є активація ліпідного обміну. Вміст загальних ліпідів та холестеролу в крові населення з пересуванням на Північ зростає. Підвищений рівень загальних ліпідів, вільних жирних кислот та невисокий — ЛПНЩ+ЛПДНЩ в сироватці крові дає підставу вважати, що енергетичні потреби аборигенів Півночі покриваються, головним чином, за рахунок екзогенного жиру.

Внаслідок пристосування до навколишнього середовища на Півночі у людини сформувався так званий "полярний метаболічний тип", який характеризується підвищенням енергетичної значимості білків та жирів і зниженням енергетичної значимості вуглеводів [4] у харчуванні (рис. 3).

Отже, виникло переключення енергетичного обміну з вуглеводного типу на ліпідний. В раціоні аборигенів Крайньої Півночі близько 100% жирів і 80% білків забезпечуються продуктами тваринного походження при одночасному значному зменшенні вживання вуглеводів, тобто харчування має виразний білково-ліпідний характер [5]. Енергетичне співвідношення між білками, жирами і вуглеводами у аборигенів Крайньої Півночі становить (17—27):(45—54):28% (в помірній кліматичній зоні — 11:30:59%).

Особливий характер харчування корінних жителів арктичної і субарктичної зони є відображенням розвитку генетично детермінованих механізмів адаптації. Їхнім наслідком став підвищений основний обмін, висока активність ліполітичних ферментів травної системи, змінена метаболізація азотного та фосфорно-кальцієвого обміну.

В ході еволюції організм використовує будь-яку можливість для скорочення кількості генів і, отже, продукції білків-ферментів. Так, у ескімосів втрачена або ослаблена здатність перетворювати лінолеву кислоту на арахідонову. Отже, їхній організм залежить від надходження арахідонової кислоти з м'ясною їжею. Крім того, у ескімосів Гренландії відсутні ферменти інвертаза-ізомальтаза та трегалаза. Тому вони не здатні засвоювати сахарозу і вуглевод грибів — трегалозу. У ескімосів Гренландії також порушені шляхи обміну жирних кислот на рівні дії D⁵ — або D⁶-десатураз, що робить їх залежними від надходження низки ненасичених жирних кислот з м'ясом тварин, яке містить десатурази і синтезує необхідні організму жирні кислоти. Очевидно, перехід цієї етнічної групи на вегетаріанське харчування був би для неї катастрофою. Вважають, що проникнення в харчування аборигенів Півночі таких продуктів, як цукор, кондитерські вироби може спричинити негативний вплив на їхній стан здоров'я. При цьому білки в їхньому раціоні повинні містити більше незамінних амінокислот, а харчовий жир — більшу кількість ненасичених жирних кислот.

Аборигени високогір'я також генетично адаптовані до свого навколишнього середовища. У них процеси кісткового та статевого визрівання характеризуються виразною затримкою, при цьому має місце швидке зростання об'єму легень, їх життєвої ємності, збільшення розмірів серця, що сприяє покращенню транспорту і дифузії кисню. У горян збільшена тривалість росту кісткомозкової порожнини, що зв'язано, очевидно, з потребою у збільшенні її гемопоетичної активності. В гірській місцевості часто виявляють дефіцит йоду, що сприяє затримці росту. Вважають, що високогірна гіпоксія гальмує процес розмноження клітин, тобто зв'язана із більш низькою швидкістю поділу клітин. В такий спосіб гіпоксія впливає на подальший ріст людини. Результати експериментальних досліджень свідчать, що тварини, народжені і вирощені в гіпоксичних умовах, мають більш низьку швидкість росту, ніж в контрольних умовах. Нами показано, що серед дітей шкільного віку, які з дня народження постійно мешкають у Карпатах, більше дітей із затримкою росту, ніж в рівнинних регіонах України, що корелювало із станом їхнього харчування [6].

Доведено, що в гірських умовах у зв'язку з висотою, низьким барометричним тиском, зниженням точки кипіння води зменшується денатурація поживних речовин при варінні, що може зменшувати потреби в сирій їжі.

Дані Пікон-Ретегю свідчать про те, що високогірне середовище не впливає на потребу організму в білках. Фактичні раціони жителів високогір'я відрізняються від раціонів європейських та американських популяцій високим вмістом вуглеводів та низьким вмістом жирів, але невідомо чи зумовлено це адаптацією до мешкання у високогір'ї, чи соціально-економічними факторами. Теоретично можна вважати, що збагачена вуглеводами їжа може бути найбільш прийнятною за умов гіпоксії, оскільки молекула вуглеводів вже окиснена і в процесах метаболізму на неї витрачається менше кисню, ніж на білки або жири. Дослідники вказують на необхідність посиленого вживання вуглеводів на високогір'ї для підтримання високого рівня вуглекислоти з метою уникнення порушення кислотно-основної рівноваги.

В умовах високогір'я задоволення потреб в енергії та харчових речовинах здійснюється при більш низьких рівнях забезпечення, що компенсується відповідною активацією ферментної системи, яка здійснює процес гідролізу харчових речовин у травному каналі (рис. 3). Специфічні особливості харчування жителів високогір'я, можливо, свідчать на користь гіпотези про їхні менші потреби в енергії та окремих харчових речовинах.

В результаті адаптації виникають морфо-фізіологічні зміни також і в будові тіла (табл. 1).

Разом з тим, в ході адаптації у частини людей, крім адаптивних реакцій, виникають також порушення морфогенезу та функцій окремих органів. Яскравим прикладом таких порушень є ендемічні захворювання в регіонах з несприятливим мікроелементним складом грунтів та харчових продуктів, на них вирощених (рис. 4).

В процесі еволюції відбувався відбір на стійкість до різних аліментарних дефіцитів. Один з його проявів —- поява карликових племен. Карликовість народів тропічних лісів Африки, Індії та островів Тихого океану, безумовно, виникла ковергентно внаслідок спадкової адаптації до нестачі їжі. Механізм цієї карликовості, як з'ясувалось в другій половині ХХ ст., зв'язаний з спадково слабкою сприйнятливістю тканин-мішеней до гормону росту.

Навпаки, люди племені масаї, що живуть у Африці, на 7—8 см вищі, а їхня маса тіла на 10—11 кг більша, ніж у людей сусіднього племені кікуйю. Вважають, що різниця — прямий наслідок відмінностей у харчуванні. Масаї — скотоводи, в їхньому харчовому раціоні багато тваринних білків, тоді як кікуйю харчуються виключно рослинною їжею і живуть на межі постійного білкового голодування.

Ще одним прикладом стратегії забезпечення харчовими речовинами є залежність засвоєння молока від активності фермента підшлункової залози — лактази. Висока активність цього фермента зберігається у дітей до 5—6 років, а потім впродовж життя вона постійно зменшується. Вважають, що цей механізм заставляє організм тваринної істоти перейти до самостійного добування їжі, тим самим він дає можливість матері вигодовувати наступне покоління [7, 8].

Жителі Європи в процесі еволюції зуміли змінити свою генетичну структуру. Традиції молочного тваринництва у Європі сприяли поширенню в європейських популяціях особливого гена IAC*P, який забезпечує у них стабільну активність лактази. Цей ген відсутній у більшості популяцій Азії, у аборигенів Америки, Австралії, Центральної Африки, у корінних народів Крайньої Півночі в Росії. Тому ці популяції не можуть вживати молока. Разом з тим, люди обійшли ці генетично зумовлені біологічні обмеження. Вони навчилися виготовляти кисломолочні продукти, в яких вміст лактози зменшився у 2—10 разів. Такі продукти можуть вживати навіть люди з дуже низькою активністю лактази. Залежність між станом харчування, обміном речовин та способом травлення їжі узагальнена в таблиці 2.

Видатний німецький фізіолог М. Рубнер ще на початку ХХ ст. у 1908 році висунув концепцію, згідно з якою кожному живому організму притаманна здатність метаболізувати лише певну кількість енергії їжі, після чого він гине. Відповідно до цієї концепції постала проблема стохастичної (ймовірної) оцінки виникнення відмови в різних системах організму. Розроблена так звана функція Пуассена, яка характеризує частоту відмов за законом розподілу ймовірних випадків та виявлення найуразливіших систем. З'ясовано, що ймовірність відмов нерідко визначає стан харчування вже в дитячому віці, і антропологічні показники, здавалось би, сприятливого росту і розвитку дітей можуть корелювати з наслідками захворювань, зокрема онкологічних, наприклад лейкозів та раку молочних залоз. Стохастичність (ймовірність) руйнуючої дії метаболічного потоку на організм і тепер, після розшифрування геному людини, вчені обговорюють в аспекті висунутої М. Рубнером концепції про притаманну організмові здатність метаболізувати лише певну кількість енергії їжі. Максимальна тривалість життя, яка визначається за вичерпанням енергетичного ресурсу, становить близько 160 років.

В різних країнах виявлені біогеохімічні провінції, де виникають ендемічні захворювання, зумовлені нестачею або надлишком в грунтах хімічних елементів. Ці захворювання одержали назву "мікроелементози". Гіпомікроелементози екзогенного походження спостерігаються приблизно у 20% людей, які проживають в біогеохімічних провінціях, де в ґрунті, харчових продуктах, питній воді міститься низький рівень мікроелементів. Найвідоміший приклад гіполікроелементоза — ендемічний дефіцит йоду, який зустрічається переважно в гірській місцевості і приводить до розвитку зоба. Залізодефіцитна анемія — інший приклад поширеного гіпомікроелементоза, який зустрічається майже у 500 млн. жінок та дітей.

Тепер людство зустрічається з іншою актуальною проблемою — надмірним надходженням в організм низки токсичних хімічних елементів (свинцю, кадмію, ртуті, арсену, фтору та ін.) і хімічними токсикозами, що при цьому виникають. Діти найбільш чутливі до негативних наслідків забруднення харчових продуктів та питної води надлишком токсичних елементів.

Недостатнє і неповноцінне харчування приводить до неповної реалізації генетичної інформації, що проявляється різними порушеннями, аж до смерті.

Тепер доведено, що так звані аліментарні хвороби є наслідком порушення геному людини. Так само проблеми оцінки ризику потрібно обговорювати, перш за все, на рівні впливу на геном. Можна вважати, що будь-які зміни харчування людства в процесі його еволюції приводили до зміни числа і співвідношення різних генів, які приймають участь в асиміляції їжі або які зв'язані з потребами в харчових речовинах. Тому єдиний шлях удосконалення харчування — це його індивідуалізація з врахуванням тонких біохімічних і фізіологічних особливостей організму. Ми впевнені, що в подальшому наука про харчування буде розвиватися на основі розуміння особливостей регулюючих систем людини та її генетичних можливостей.

Література
1. Бреслер С.Е. Эволюция и транспозоны // Генетика. —1983. —Т.19. —С. 181—189.
2. Алексеева Т.И. Географическая среда и биология человека. —М.: Мысль, 1977. —250 с.
3. Конышев В.А. Питание и регулирующие системы организма. —М.: Медицина, 1985. —224 с.
4. Панин Л.Е. Энергетические аспекты адаптации. —Л.: Медицина, 1978. —189 с.
5. Степчук М.А. Оценка фактического питания оленеводов // Вопросы питания. —1988. —№3. —С. 73.
6. Смоляр В.И. Гипо- и гипермикроэлементозы. —К.: Здоров'я. —1989. —150 с.
7. Duncan Z.W., Scott E.M. Lactose intolerance in Alaskan Indians and Eskimos // Amer. J. Clin. Nutr. —1972. —V. 25. —N9. —P. 867—867.
8. Lisker R., Lupez -Habib J. Lactase deficiency in a rural area of Mexico // Amer. J. Clin. Nutr. —1974. —V. 27. —N7. —P. 756—759.