УДК 613.27:612.392.4:614.31

АКТУАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ ФОРТИФІКАЦІЇ ТА КОНТРОЛЮ ЯКОСТІ ХАРЧОВИХ ПРОДУКТІВ, ЗБАГАЧЕНИХ ЙОДОМ

А.Є. Подрушняк, кандидат мед. наук, Т.Л. Макарчук, кандидат хім. наук, Ю.В. Кравцова

Інститут екогігієни і токсикології ім. Л.І. Медведя, м. Київ

SUMMARY. The report is devoted to the actual problems of the universal iodization of foodstuffs. It was shown the necessity of the elaboration and the inculcation the system of monitoring for the real intake of iodine into human body.

Одним з ключових факторів покращення здоров'я населення України в цілому є раціоналізація харчування, оскільки незбалансований харчовий раціон на тлі екологічних проблем може стати причиною доволі серйозних порушень в роботі організму, причому прояв таких порушень суттєво відрізняється за умов дефіциту або надлишку якогось елемента або речовини. Світовий та вітчизняний досвід свідчить, що найбільш ефективним та доцільним шляхом кардинального вирішення зазначеної проблеми є розробка та створення потужного промислового виробництва різних типів спеціалізованих продуктів харчування, які додатково збагачені (фортифіковані) вітамінами, макро- та мікроелементами до рівня, що відповідає фізіологічним потребам людини. Йододефіцит займає місце в першій десятці наслідків незбалансованого харчування.

Йодна недостатність [1] спричинює важкі хвороби щитовидної залози — зоб, гіпотиреоз, порушення процесу формування і функції центральної нервової системи, що проявляється у вигляді затримки розумового розвитку, кретинізму у дітей, порушення репродуктивної системи жінок, відхилення в роботі головного мозку у людей старшого віку. Доведено, що існує залежність між рівнем надходження йоду в організм і частотою захворювань на рак шлунку, атрофічний гастрит [2–4]. Зазначені хвороби та низький рівень імунного захисту виявлено у більшості населення регіонів з довготривалим йододефіцитом. Йод є сировиною для синтезу гормонів щитовидної залози, які регулюють всі види обміну речовин в організмі внаслідок впливу на тканинні окисні ферменти та процеси ферментативного окисного фосфорилювання, стимулюють клітинне, а отже, і тканинне дихання, активують фермент каротиназу з утворенням вітаміну А [5]. Тиреоідні гормони регулюють зростання і міграцію нейронів, включаючи розвиток синапсів (місць контакту двох та більшої кількості нейронів) та формування мієліну в певних ділянках мозку. У вигляді йодид-йонів мікроелемент відіграє роль антиоксиданту [2, 3] за схемою:

2І^– + пероксидаза + Н₂О₂ + 2Тирозин —> 2Йодотирозин + Н₂О + 2е^–

Інгібуючу дію по відношенню до засвоєння йоду проявляють такі речовини як нітрит-, нітрат-, тіоціанат-йони, деякі глікозиди [4].

Україна включена в програми ЮНІСЕФ і Міжнародної ради ВООЗ з контролю за йодною недостатністю. Крім того, Кабінет Міністрів України підписав 31 травня 2001 р. угоду про профілактику йододефіцитних станів серед населення держав-учасниць СНД, а у вересні того ж року була затверджена програма профілактики йодної недостатності серед населення України на 2002–2005 рр.

На сьогодні в рамках реалізації цих програм визначені території України, які можна віднести до йододефіцитних, прийняті заходи щодо забезпеченню великих груп населення додатковою кількістю йоду шляхом введення в харчовий раціон йодовмісних та збагачених йодом продуктів, підготовлений до затвердження ДСТУ "Сіль йодована", налагоджується система лабораторного контролю якості цих продуктів.

Проте слід прийняти до уваги, що і перевищення фізіологічної норми споживання йоду також може привести до небажаних наслідків. За умов надмірного надходження йоду існує можливість виникнення йодоіндукованого гіпертиреозу (ЙІГ) [6] в окремих осіб, особливо, якщо це відбувається на тлі тривалого низького споживання йоду і за наявності вузлових змін в щитовидній залозі. Тиреоцит в нормі відчуває дві взаємно протилежні регуляторні дії: з боку тиреотропного гормону (ТТГ) та з боку йоду. ТТГ стимулює синтез та секрецію тироксину Т₄ та трийодтироніну Т₃. Тиреоідні гормони інгібують як синтез, так і секрецію ТТГ за механізмом класичного оборотного зв'язку. Цей ефект дозволяє утримувати рівень тиреоідних гормонів у крові в певних вузьких межах. Високі концентрації йодиду інгібують синтез та секрецію цих гормонів. Саме тому за нормального стану щитовидної залози надлишок йоду не призводить до гіпертиреозу, а нестача мікроелементу компенсується високою ефективністю його утилізації. В умовах постійної недостатності йодиду з'являються автономні ділянки щитовидної залози внаслідок довготривалої стимуляції ТТГ. Автономні вузли — це фолікулярні клітини щитовидної залози (тиреоцити), що здатні функціонувати за відсутності нормального фізіологічного стимулятора — тиреотропного гормону, тобто продовжують продукувати тиреоідні гормони навіть після зниження концентрації ТТГ в крові. За цих умов підвищене надходження йоду призводить до збільшення секреції Т₄ і Т₃ і, в кінці кінців, до тиреотоксикозу. Отже, нормальна щитовидна залоза здатна справлятися з помірним надлишком йоду за допомогою механізмів ауторегуляції, але збільшена залоза з ділянками автономних вузлів виявляється нездатною до цього. Йодоіндукований гіпертиреоз особливо небажаний для людей старшої вікової групи, для осіб, що вживають лікарські препарати деяких груп, а також у випадку підвищеного радіаційного фону.

За останніми дослідженнями [4] не тільки щитовидна залоза, а й слизова оболонка шлунка здатна накопичувати йод, де він виконує, найімовірніше, антиоксидантну функцію. В той же час дослідниками зазначено, що процес концентрування йоду клітинами шлунка порушують нітрит-, нітрат-йони і, як не дивно, надмірні кількості йоду, спричиняючи дегенеративні та некротичні ушкодження. Ці дані звертають на себе увагу, оскільки загальновідомо, що населення узбережжя Японії та Китаю, яке споживає надмірну кількість йоду з морепродуктами, має найвищу в світі смертність від раку шлунка.

Аналіз літературних даних дозволяє чітко визначити низку аспектів профілактики йододефіциту, що були і залишаються до кінця нез'ясованими і потребують додаткових досліджень.

Суцільному йодуванню будь-якої групи харчових продуктів повинен передувати ретельний аналіз ситуації з питання йодозалежних захворювань. За останніми даними 0,8% населення України відчувають значний йододефіцит і відповідно вимагають негайного проведення коригуючих дій. Для решти населення достатньо підтримувати вже сформований баланс надходження йоду з харчовими продуктами. Крім того, необхідно враховувати, що існує група осіб, яким протипоказане вживання йоду. Суцільне йодування солі, хліба чи мінеральних вод ставить цих людей перед необхідністю викреслити з раціону цілу низку продуктів, що, у свою чергу, автоматично перетворює таке харчування на неповноцінне.

Не менш важливим є питання хімічної форми сполук йоду, що вносять у харчові продукти в процесі фортифікації, з огляду їх ефективності та доступності для засвоєння організмом здорової людини та особами з порушеннями функціонування ендокринної та серцево-судинної систем, а також хворобами шлунково-кишкового тракту.

Як показують численні дослідження, найважливішим недоліком застосування неорганічних сполук йоду є те, що організм не приймає участі у регулюванні надходження йоду цих сполук у щитовидну залозу.

Відомо [7], що у метаболізмі йоду, зв'язаного з органічними сполуками, і неорганічного йоду існують деякі відмінності, які пов'язані з регулюючою роллю печінки в цьому процесі. При надходженні в шлунково-кишечний тракт всмоктування неорганічних йодидів відбувається на всьому його протязі. Далі, з током крові, йодиди безпосередньо потрапляють у щитовидну залозу. Надмірне надходження йодидів [7] обумовлює високий ступінь йодування тиреоглобуліна, спричиняє токсичну дію на епітеліальні клітини і, ушкоджуючи їх, запускає аутоімунну реакцію, що призводить до появи тиреоідитів, дифузного токсичного зоба.

На відміну від неорганічного, продукти з йодом органічних сполук спочатку під дією протеолітичних ферментів у шлунково-кишечному тракті розпадаються на амінокислоти, в тому числі йодтирозини. Далі йодовані амінокислоти через воротну вену потрапляють у печінкові клітини — гепатоцити, де відбувається дейодування специфічними ферментами — дейодиназами, кількість яких тим вища, чим вище йодна недостатність в організмі. Відщеплений йод виділяється печінкою в кров, з током якої він потрапляє до щитовидної залози. Надлишок йодованих амінокислот, за участі трансфераз печінки, перетворюється в глюкуроніди, жовчними шляхами виводиться у кишечник і евакуюється з організму [8]. Таким чином, організм споживає лише ту кількість йоду, що є необхідною.

Особливо гостро стоїть питання про джерело йоду для йодування харчової солі. На думку академіка РАМН А.Ф. Циба, сучасні наукові дані свідчать про наявність певних протиріч у забезпеченні безпеки харчової йодованої солі для споживача і якості продукту для виробника. Спочатку йодування солі здійснювали йодидом калію (КІ) з вмістом 10 мг йоду на 1 кг солі, на сьогодні рекомендований рівень фортифікації становить — 40 мг/кг. Причому для йодування використовують не тільки йодид калію, а й іншу неорганічну сполуку — йодат калію (КІО₃). Йодат калію більш стійкий при тривалому зберіганні солі, що надає певні переваги виробнику. При цьому до уваги не приймаються дані про токсичність цих хімічних неорганічних сполук йоду. Загальновідомо, що доза йодату калію, яка викликає смерть у 50% мишей чи пацюків (ЛД₅₀), у 10 разів менша, ніж йодиду калію. Експертна комісія ФАО/ВООЗ відмітила, що йодат калію більш стабільний, ніж йодид, та рекомендувала його в умовах жаркого, вологого тропічного клімату. Іншими словами, запропонований на сьогоднішній день препарат для йодування солі в 10 разів токсичніше використовуваного раніше. Якщо врахувати, що в останні 10 років з'являється все більше публікацій про розвиток йодіндукованої патології щитовидної залози при проведенні масової профілактики з використанням йодованої йодидом калію солі, то наслідки впровадження йодату калію для масової йодної профілактики більш ніж непередбачувані. До того ж жодна з країн Європи, окрім Німеччини та Угорщини, за даними на 2000 р [9], не використовує для йодування солі йодат калію. Отже, питання про біологічно ефективний, безпечний для здоров'я і недорогий збагачувач для йодування солі та інших харчових продуктів вимагає подальшого ретельного наукового обґрунтування і підтвердження.

Питання ефективності ліквідації йододефіциту за допомогою йодованої солі також залишається відкритим.

Рекомендоване добове споживання йоду — 150–200 мкг. На сьогодні рівень фортифікації солі йодуючою добавкою становить 40 мг/кг, а середнє добове споживання солі — 10 г. Тобто з однією тільки сіллю людина може отримати 400 мкг йоду на добу. В той же час загальновідомо, що з технологічних причин важко досягти рівномірного розподілу йодуючої добавки в солі. Дослідження, проведені за програмами ЮНІСЕФ, ICCIDD, ВООЗ, встановили, що рівень коливання вмісту йоду в солі сягає від 24 до 148 мг/кг при заявлених 40 мг/кг. Тому ще в 1996 році в США на симпозіумі, присвяченому проблемам гіпертиреозу, були запропоновані стандарти, що передбачають йодування солі на рівні 12,5 мг/кг, але затвердження на офіційному рівні ці документи ще не отримали.

За результатами робіт, проведених в 1997–2002 роках в країнах центральної Європи, показано, що в жодній з цих країн дефіцит не ліквідований, не дивлячись на значну частку виробництва йодованої солі. В Німеччині було проведено дослідження серед 900 студентів, 700 з яких використовували йодовану соль в господарстві, а 200 — ні. Різниця в екскреції йоду становила лише 6 мкг/г креатиніну (72 мкг/г в групі, що вживала йодовану соль, проти 66 мкг/г — в контрольній групі).

В Австрії було обстежено 430 пацієнтів в провінції Каринтія, яка є ендемічною за йододефіцитом, і де проводиться державна програма йодування солі [10]. Отримані дані співвідносили з частотою захворюваності зобом, віком та статтю пацієнтів. За результатами дослідження було зроблено висновок, що найбільш вірогідною причиною збереження високого рівня захворюваності на зоб є не наявна недостатність йоду, а той факт, що більша частина випадків захворювань розвинулась раніше, ще за йододефіциту, і вони не регресували навіть на фоні сучасної програми профілактики йододефіциту.

В той же час мають місце і серйозні негативні наслідки профілактики йодованою сіллю. Наприклад, австрійські вчені довели [11], що після збільшення вмісту йоду в солі з 10 до 20 мг/кг калій йодиду достовірно збільшилась кількість захворювань щитовидної залози (обстежено 414000 пацієнтів). В США, Австралії, Німеччині через 11–15 років після початку профілактики спостерігалось достовірне збільшення частоти захворювань гіпертиреозом, а в кількох країнах східної Європи почастішали на 1,5% випадки захворювання на артеріальну гіпертензію. Останнє пов'язують з відмовою людей від низьконатрієвої дієти, яка необхідна для таких хворих, на користь намагань лікування і профілактики захворювань щитовидної залози, пов'язаних з йододефіцитом.

В зв'язку з вищезгаданим особливе занепокоєння викликає також можливість прийняття рішення про обов'язкове йодування практично всіх сортів солі, що використовуються в харчовій промисловості і надходять у торгівлю.

В 2003 році на засіданні Координаційної ради ICCIDD була прийнята рекомендація про йодування інших видів продуктів, таких як молоко, хліб, вода.

Ще одним важливим результатом проведення йодопрофілактики в Україні є значне насичення ринку йодованими продуктами. Крім йодованої солі, налагоджене виробництво йодвмісних біологічно активних добавок, збагачених йодом мінеральних вод, молочних продуктів, хліба, олій, продуктів дитячого харчування. Кількість йоду, що може бути отримана людиною за добу з різними видами харчових продуктів, розрахована виходячи з добового раціону та рівнів фортифікації цих продуктів, може значно перевищити рекомендоване добове споживання йоду — 150–200 мкг, і буде наближатися до максимально безпечної дози — 1000 мікрограмів. Слід зазначити, що за даними низки досліджень мінімальна токсична доза становить 2000 мкг на добу. Отже, при розширенні асортименту йодованих продуктів необхідно враховувати можливість виникнення йодіндукованого гіпертиреозу у населення країни [6]. Лікувальне і профілактичне значення йодованих харчових продуктів залежить від дотримання науково обґрунтованих регламентованих рівнів внесення йоду. У зв'язку з цим набуває великого значення санітарно-хімічний контроль якості йодованих продуктів.

Проблема забезпечення методами кількісного визначення йоду є досить гострою. Методи виконання вимірювання масової частки йоду, офіційно затверджені як ГОСТ, ДСТУ, ТУ, стосуються визначення йоду на рівні міліграмових кількостей на кілограм. В той же час актуальною є проблема визначення мікрограмових кількостей йоду. В таблиці 1. наведено відомості про вищезгадані методики: діапазон вимірювань, метод дослідження та принцип методики. Деякі з наведених в таблиці методик потребують внесення уточнень та виправлення помилок.

Оригінальні методики, що наведені в науковій літературі, ґрунтуються на титриметричних, фотометричних, хроматографічних, кінетичних та електрохімічних методах аналізу.

З перерахованих лише кінетичні та електрохімічні методи забезпечують контроль вмісту йоду на рівні, що становить десятки мкг на кілограм продукту. Разом з тим, електрохімічні методи, а саме — інверсійно-вольтамперометричні, відрізняються від кінетичних кращою відтворюваністю результатів та більшою експресністю аналізу.

В 2002 р. в Україні в реєстр метрологічної служби внесені методики виконання вимірювань масової концентрації йодид-іона в йодованих продуктах, розроблені Томським політехнічним університетом і фірмою "ЮМХ" м. Томськ, Росія. Принцип зазначених методик — інверсійна вольтамперометрія з використанням ртутно-плівкового електрода (комплекс СТА). Як видно з таблиці 1, чутливість вольтамперометричного визначення йодид-іонів в декілька разів більша за чутливість раніше затверджених методів.

Однак чутливість цих методів не достатня для контролю низки продуктів на рівні вмісту йоду в межах 10–50 мкг/кг — наприклад, хлібобулочні вироби, дитячі молочні суміші, природний вмісту йоду в харчовій сировині.

В ЕКОГІНТОКС розроблено, валідовано відповідно до ДСТУ ISO 17025 і введено в практику роботи методики інверсійно-вольтамперометричного (ІВА) визначення йоду в питній воді та харчових продуктах за допомогою приладу АВА-2 (НПП "Буревестник", С.-Петербург).

ВИСНОВКИ

Для подальшої успішної реалізації програм йодопрофілактики в Україні необхідними для проведення є такі заходи:
- при плануванні проведення ефективної йодопрофілактики забезпечення такого рівня споживання населенням мікроелемента, який би не перевищував кількості, необхідної для запобігання виникнення хвороб, пов'язаних з дефіцитом цього елемента;
- врахування можливості виникнення ЙІГ при проведенні будь-яких програм профілактики йодного дефіциту незалежно від того, в якому вигляді надходить йод населенню даного регіону. Згодом рівень йодування харчових продуктів необхідно змінювати з урахуванням будь-яких змін у кількості йоду, що споживається населенням із усіх джерел;
- налагодження діючої системи контролю реального надходження йоду в організм людини і системи моніторингу вмісту цього мікроелемента в біосередовищах;
- вдосконалення існуючих та впровадження нових методів хіміко-аналітичного контролю за вмістом йоду в харчових продуктах.

Література
1. F.van der Haar. Проблема полной ликвидации йод-дефицитных заболеваний // Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт. —М.: Интерсэн. —1999. —Р. 7–20.
2. Venturi S., Venturi M. Does iodine in the gastric mucosa have an ancient antioxidant role? // IDD — Newsletter. —1998. —Vol. 144. —№4. —P. 61–63.
3. Venturi S., Venturi M. Iodide, thyroid and stomach carsinogenesis: evolutionary story of a primitive antioxidant? // Europ. J. Endocrinol. —1999. —Vol.140. —№4. —P. 371–373.
4. Venturi S., Grossi L., Marra G.A., Venturi A., Venturi M. Iodine, helicobacter pylori, stomach cancer and evolution // European EpiMarker. —2003. —Vol.7. —No.2. —P. 1—7.
5. Вилли К., Детье В. Биология. —М.: Мир. —1974.
6. J.B. Stabery, A.E. Ermans, P. Bourdoux et al. Индуцированный йодом гипертиреоз: распространенность и эпидемиология // Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт. —М.: Интерсэн. —1999. —Р. 43–66.
7. Цыб А.Ф., Розиев Р.А., Гончарова А.Я., Григорьев А.Н. и др. Функциональная пригодность йодказеина для профилактики йодной недостаточности // Вестник Академии мед. наук. —2001. —№6.
8. Foley T.P. // Endocr. Polska. —1992. —Vol.43. —P. 53.
9. Gartner R. Pro Iodized Salt, Contra Iodization of Other Food Stuff // 8th World Salt Symposium. —Amsterdam. —2000. —Vol.2. —P. 1281.
10. Heinisch M., Kumnig G., Asbock D et al. Распространенность зоба и уровень экскреции йода с мочой в области, эндемичной по йододефициту, после введения государственной программы йодирования соли // Thyroid. —2004. —Vol.12. —№9. —P. 809–814.
11. Mostbeck A. // Eur. J. Nucl. Med. —1998. —Vol.25. —P. 367–374.
12. Арсеньева Л.Ю., Герасименко, Л.А., Антонюк М.Н. Йодирование хлеба — один из путей решения проблемы йоддефицита // Медицина и фармация 2003: Сб. матер. междунар. конф. стран СНГ (Одесса, 27–29 ноября 2003 г.). —Одесса. —2003. —С. 16–20.