|
ПРОБЛЕМНІ СТАТТІ
КОНЦЕПЦІЯ ІДЕАЛЬНОГО ЖИРОВОГО ХАРЧУВАННЯВ.І. Смоляр, доктор мед. наук, професор Національний університет харчових технологій, Київ, Україна РЕЗЮМЕ. В статье проанализированы вопросы потребления и метаболизма жиров разного происхождения, соотношение отдельных жирных кислот в пищевом рационе, влияние свежих жиров и продуктов их окисления на организм современного человека. SUMMARY. The questions of fat consumption and lipid metabolism, fat acid ratio in diets, influence of fresh fats and their products of oxidation on the organism of the modern people were analyzed in this article. У другій половині ХХ ст. в ліпідології здійснено цілу низку визначних відкриттів: розшифрований жирнокислотний склад олій та жирів, з'ясована їхня роль в організмі. У 1963 році Н. Морхауер та ін. [1] вперше довели, що дефіцит ліноленової кислоти викликав гальмування росту щурів, а її добавка зменшувала ознаки дефіциту. У 1971 році А. Хансен та ін. [2] у спостереженнях за харчуванням дітей показали, що в разі вживання харчового раціону з низьким вмістом ліноленової кислоти виникають прояви дерматиту. У 1973 році Дж. Полсруд із співавт. [3] встановили, що нестача ліноленової кислоти також викликає дерматит в разі парентерального надходження раціону, вільного від жирів. Разом з тим, есенційність ліноленової кислоти для людей була проблематичною буквально аж до кінця ХХ ст. В кінці ХХ ст. встановлено, що окремі жирні кислоти, які надходять з їжею, сприяють порушенню жирнокислотного складу мітохондріальних мембран та процесу b-окислення жирних кислот у серцевому м'язі. У мітохондріях клітин був відкритий спеціальний ацилзв'язуючий білок, який впливає на процес окислення жирних кислот. У другій половині ХХ ст. визначені шляхи перетворення різних ПНЖК, які надходять з їжею. З'ясовано, що вони різні. Визначальним фактором є хімічна природа жирної кислоти, зокрема положення в молекулі першого подвійного зв'язку відносно метильного кінця. У лінолевої кислоти перший подвійний зв'язок знаходиться у положенні "6". Виходячи з цього, всі кислоти, які утворюються з лінолевої кислоти, були об'єднані в сімейство w-6 (за положенням найвіддаленішого від карбоксильної групи атома вуглецю з першим подвійним зв'язком у положенні "6"). Друга поширена в жирових продуктах жирна кислота, ліноленова, відрізняється від кислот сімейства w-6 тим, що в ній найвіддаленіший від карбоксилу атом вуглецю з першим подвійним зв'язком знаходиться у положенні "3". Тому представники ліноленової кислоти назвали сімейством w-3. В дослідах на щурах в 60-х роках ХХ ст. було доведено, що ерукова кислота погано метаболізується в міокарді і слугує причиною виникнення мікронекрозів [4]. Але селекціонери успішно змінили жирнокислотний склад ріпакової олії, з'явились сорти, які не містять ерукової кислоти. І все ж біологічні дослідження показали, що ріпакова олія, навіть без ерукової кислоти, все-таки поступається за харчовою цінністю іншим видам олії. М.М. Левачов та ін. [5], вивчаючи структурно-функціональні зміни біологічних мембран експериментальних тварин, встановили, що ефективність метаболізації незамінної лінолевої кислоти (перетворення її в арахідонову і включення останньої у мембрани) була значно меншою, ніж сумішей інших жирів. Фактором, який обмежує харчову цінність олій з насіння хрестоцвітих (ріпак, сурепиця, гірчиця), є низька величина співвідношення лінолева/ліноленова кислоти. Величина цього співвідношення в ріпаковій олії становить 2. У соєвій олії, яка також містить одночасно лінолеву і ліноленову кислоти, величина цього співвідношення становить 6—7,5 (у різних сортів). Дослідження характеру біологічної дії олій з насіння хрестоцвітих відкрили новий напрям в оцінці харчових жирів з позиції ролі співвідношення ПНЖК сімейства лінолевої (w-6) та ліноленової кислот (w-3). Безумовно, метаболіт лінолевої кислоти, — арахідонова кислота, є основною ПНЖК в біологічних мембранах і утворює таку кількість фізіологічно активних медіаторів обмінних процесів (ейкозаноїдів), як ніяка інша речовина в організмі. Але за умов одночасного надходження ліноленової кислоти кількість арахідонової кислоти в мембранах може бути значно зменшена. Одночасно можна спостерігати відхилення багаточисленних параметрів функціонального стану мембран. В разі збільшення ліноленової кислоти в харчовому раціоні, збільшуються в мембранах і залежні від неї властивості, наприклад електропровідність. Разом з тим, отримані свідчення, що збільшення надходження з їжею ПНЖК сімейства w-3 може мати позитивну лікувальну дію: зменшує агрегаційну здатність тромбоцитів, знижує рівень холестерину в сироватці крові, зменшує артеріальний тиск [7]. Ці факти послужили основою рекомендації щодо використання жирів, які містять жирні кислоти сімейства w-3, з лікувальною метою. Відкриття есенційності поліненасичених жирних кислот викликало необхідність зміни гігієнічних рекомендацій в цьому питанні. У 60—70 рр. ХХ ст. рекомендувалось вживати 1/3 рослинних і 2/3 тваринних жирів. Трохи згодом були деталізовані рекомендації щодо вживання ПНЖК. Лінолева (w-6) жирна кислота повинна була забезпечувати 4—8% енергетичної цінності харчового раціону, а ліноленова (w-3) жирна кислота — 0,2—0,8%. Тобто, потреба в ліноленовій кислоті оцінювалась в 1/8—1/10 потреби в лінолевій кислоті. Необхідно зауважити, що серед природних олій лише один вид (соєва) має співвідношення між цими двома жирними кислотами близьке до тоді рекомендованого рівня. Сукупність вражаючих успіхів в біохімії ліпідів одержала назву "золотої ери ліпідного біосинтезу". Виходячи з одержаних даних, запропонована класифікація жирних кислот (табл. 1). Згідно з цією класифікацією, виділені чотири класи жирних кислот: незамінні, замінні, антиаліментарні і токсичні. Присутність токсичних жирних кислот в харчовому раціоні небажана, тому і нормувати їх недоцільно. Стосовно антиаліментарних жирних кислот висловлено ряд рекомендацій, щоб їхній вміст у харчовому раціоні не перевищував 5% від загальної кількості. Як відомо, ріпакова і гірчична олії містять значну кількість ерукової кислоти (до 40—50%), що обмежує їхнє використання в харчуванні. Разом з тим, останнім часом в багатьох країнах Європи та в Канаді селекціоновано низькоерукові сорти ріпаку, що дозволило збільшити вживання ріпакової олії в харчуванні людини. Доведено, що вживання ПНЖК в кількості 2,5—3% від загальної кількості ліквідує всі симптоми їх нестачі. Надлишок ПНЖК сімейства w-6 в харчовому раціоні може призвести до надлишкового утворення простагландинів У кінці ХХ ст. доведено, що жирні кислоти значно впливають на окислення ЛПНЩ, підвищення рівня яких в крові сприяє розвитку атеросклерозу. Розшифровано механізми окисної модифікації ЛПНЩ в живому організмі (табл. 2). Згідно з відкриттям, здійсненим в кінці ХХ ст., олії, багаті на лінолеву кислоту (18:2), забезпечують склад ліпопротеїдів, найбільш сприятливий для зменшення ризику ІХС: вони одночасно знижують вміст ЛПНЩ і підвищують рівень ЛПВЩ. Жири, багаті на насичені жирні кислоти, несприятливі, з точки зору ризику ІХС, тому що вони підвищують рівень холестеролу в ЛПНЩ. Встановлено також, що ненасичені жирні кислоти сприяють процесу тромбоутворення в меншій мірі, ніж насичені. Останнім часом доведено, що стеаринова кислота (18:0) є "нейтральною" для рівня загального холестеролу і ХС-ЛПНЩ у порівнянні з вуглеводами, тоді як лауринова (12:0), міристинова (14:0) і пальмітинова (16:0) — це жирні кислоти, які визначають вплив насиченого жиру на підвищення рівня холестеролу. Ці три жирні кислоти складають 70% усього вмісту жирних кислот в більшості реальних харчових раціонів у країнах Європи. Тепер вважають, що в процесі еволюції у вищих тварин і людини склались регуляторні механізми, які забезпечують асиміляцію незамінних жирних кислот як сімейства w-6, так і сімейства w-3. Але потрібно мати на увазі, що в своїй багатовіковій історії людина не вживала таку велику кількість жирів, і ця обставина визначає інтенсивність їхньої дії на обмінні процеси. Тому постало питання, яке співвідношення між ПНЖК сімейств w-6 та w-3 є ідеальним. Аналіз жирової частини материнського молока свідчить про те, що в ньому співвідношення ПНЖК сімейств w-6 та w-3 виражається як 5:1 [5]. В залежності від характеру харчування матерів змінювався вміст коротко- і середньоланцюгових жирних кислот, які синтезуються безпосередньо в грудній залозі, частини ж ПНЖК, які вилучаються із кров'яного русла материнського організму, змінювались незначно. Одержані дані дали можливість вважати, що зміна співвідношення ПНЖК сімейства w-6 та w-3 є потужним аліментарним фактором, який модифікує ліпідний склад мембран. Питання про те, чи можуть зміни, які при цьому виникають, виходити за межі адаптаційних, поки що залишається відкритим. Одночасно не виникає сумнівів у необхідності надходження в організм людини як кислот сімейства w-6, так і сімейства w-3. Тепер вже з повною очевидністю можна говорити, що необхідно переглянути уявлення про жирову частину сумішей для штучного годування дітей. Очевидно, базуватися лише на оліях, які містять лінолеву кислоту, недостатньо тому, що не створюється достатньо близький аналог ліпідного складу жіночого молока. Очевидно, оправданим є створення жирових емульсій для парентерального харчування на основі олій, які містять одночасно лінолеву та ліноленову кислоти, у співвідношенні, близькому до жіночого молока. Згідно з розрахунками А.П. Левицького [6], у наш час змішаний раціон стандартного жителя України містить 23,9 г насичених жирних кислот, 28,8 г — мононенасичених, 34,5 — поліненасичених. Співвідношення w-6/w-3 ПНЖК становить 33,1:1,4 або 23,6:1 замість 5:1, тобто має місце значне перевищення допустимого рівня w-6 ПНЖК більш як у 4 рази. Дехто з дослідників стверджують, що співвідношення w-6 та w-3 ПНЖК в харчовому раціоні повинно становити 4:1 [7]. Британський фонд харчування вважає ідеальним співвідношення між ПНЖК сімейства w-6 та w-3 як 6:1. З метою досягнення цього співвідношення населенню Великої Британії рекомендовано збільшити споживання жирної риби, в жирах якої міститься значна кількість ПНЖК сімейства w-3. Разом з тим, аналіз жирнокислотного складу олій та жирів свідчить про те, що співвідношення ПНЖК w-6/ПНЖК w-3, близьке до ідеального, спостерігається лише в свинячому жирі, соєвій, конопляній та гірчичній оліях, а також у риб'ячому жирі та жирі морських тварин (табл. 3). Доцільно зауважити, що більшість видів олій із високим вмістом лінолевої кислоти природно містить велику кількість токоферолів — антиоксидантів, які можуть протидіяти можливій прооксидантній дії лінолевої кислоти. Результати недавно виконаних епідеміологічних досліджень і досліди на тваринах дозволили встановити, що прийом великої кількості вітаміну Е дійсно може знизити ризик серцево-судинних захворювань. Раціон жителів Середземномор'я, для яких характерним є значний рівень споживання оливкової олії з 80% вмістом цис-мононенасиченої олеїнової кислоти (18:1), тепер вважають еталонним [8]. Останнім часом доведено, що оливкова олія впливає на рідинність клітинних мембран, активність цитохром с-оксидази та вміст коензиму Q в мітохондріях печінки, зменшує пероксидацію, не викликає ланцюгових реакцій, тому що вони потребують присутності жирних кислот з двома і більшою кількістю ненасичених зв'язків. Найбільшим інгібітором ПОЛ визнана мононенасичена цис-олеїнова кислота. Внаслідок цих відкриттів акцент в рекомендаціях щодо раціонального харчування був зсунутий з w-6 ПНЖК (типу лінолевої кислоти) на цис-мононенасичені жирні кислоти (типу олеїнової 18:1) [9]. Питання про біологічну цінність моно- та поліненасичених жирних кислот, їхні співвідношення в раціоні людини залишаються в центрі уваги нутриціоністів. Загалом вважають, що заміна твердих жирів, багатих на насичені жирні кислоти і транс-ізомери жирних кислот, на олії, багаті на олеїнову або лінолеву кислоти, покращує профіль ліпопротеїдів щодо ризику коронарної хвороби серця. Отже, альтернативним варіантом стратегії покращення профілів ліпопротеїдів в крові і зниження ризику коронарної хвороби серця є зміна складу жирних кислот у жирових продуктах масового вживання [9]. Фактичне споживання різних жирів в країнах Європи і Америки є надлишковим (табл. 4) за рахунок насичених і мононенасичених жирів, у той час як вживання поліненасичених жирів є недостатнім. У зв'язку з цим реальні співвідношення між моно-, поліненасиченими та насиченими жирами є нераціональними. Як відомо ще з часів акад. І.В. Павлова, спожиті свіжі жири спочатку розщеплюються в тонкому кишечнику на гліцерин і жирні кислоти (рис. 1). Далі вони всмоктуються у кров, в клітинах організму з них утворюється ацетилкоА, який потрапляє в цикл Кребса і окислюється до води та вуглекислоти. При цьому виділяється значна кількість енергії, яка акумулюється у високоенергетичних зв'язках АТФ. Але, в разі псування жирів, цей процес порушується. Щорічно олійно-жирова промисловість світу виробляє близько 100 мільйонів тонн олій та жирів, з яких більше 80% використовується для харчових цілей. Харчові жири відносяться до нестійких продуктів, здатних до гідролізу, окислення та утворення токсичних сполук, небезпечних для здоров'я людей. Окислення жирів проходить у три стадії: Токсичні антиаліментарні наслідки окислення харчових жирів поділяють на п'ять категорій (табл. 5). Згідно із пероксидною теорією Баха-Енглера та теорією ланцюгових реакцій Семенова, термодинамічно нестійкі вільні радикали, намагаючись перейти у стійке положення, під час зіткнення з іншими молекулами насичують свою валентність і стабілізуються, але при цьому інші молекули, втративши свої атоми, утворюють нові вільні радикали, які продовжують ланцюг реакцій. Швидкість окислення радикалів ненасичених жирних кислот, із збільшенням числа подвійних зв'язків у молекулі, збільшується. Першими продуктами окислення жирів є сполуки пероксидного характеру із вільною валентністю одного атому кисню. Наявність вільної валентності дає їм можливість активувати неактивні молекули. Вивчення гідропероксидів, виділених з продуктів окислення ефірів ненасичених жирних кислот, дозволило американському вченому Фармеру висловити припущення, що в разі відриву атома водню вуглецю &-метиленової групи по відношенню до подвійного зв'язку, утворюється система поєднаних (кон'югованих) подвійних зв'язків, яка виникає внаслідок розподілення вільної валентності між двома сусідніми атомами вуглецю. Гіпотеза Фармера знайшла своє підтвердження в практичних умовах. Як тепер доведено, під час окислення харчових жирів утворюється значна кількість дієнових конь'югатів (табл. 6). Причому їхня кількість в процесі зберігання жирів, навіть в умовах холоду, значно зростає. Кон'югація подвійних зв'язків в полієнових жирних кислотах виникає також при каталітичному гідруванні олій, при дії високої температури на них. Останнім часом присутності дієнових кон'югатів в харчових продуктах надають великого значення. Дієнові кон'югати відрізняються високою активністю і, приєднуючи з великою швидкістю атоми водню, перетворюються на позиційні ізомери жирних кислот. Позиційні ізомери також накопичуються в значній кількості під час каталітичного гідрування олій та ефірів жирних кислот. Визначення вмісту в організмі дієнових кон'югатів слугує показником рівня пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ). При окисленні харчових жирів утворюються також геометричні ізомери. Як відомо, в природних жирах жирні кислоти знаходяться, головним чином, у цис-формі. Але при гідруванні олій утворюється значна кількість (до 50%) транс-ізомерів. Причому із збільшенням числа подвійних зв'язків у молекулі жирної кислоти кількість транс-ізомерів збільшується. Харчові продукти, які містять окислені жири, за органолептичними та фізико-хімічними показниками вважаються неїстівними. Результати численних експериментальних досліджень свідчать про високу токсичність таких продуктів. Найбільша кількість досліджень присвячена токсичності т.зв. довгогрітих жирів. Довгогріті жири викликають затримку росту експериментальних тварин, проносні явища, суттєві зміни морфологічних та біохімічних показників і навіть загибель тварин. Крім того, доведено, що гідропероксиди сприяють появі запальних процесів у шлунку. Утворення гідропероксидів прискорює висока температура, сонячне світло, підвищена радіація, іони металів і, особливо, присутність вільних радикалів. Нами вивчений вміст гідропероксидів в різних оліях в залежності від природного вмісту ненасичених і насичених жирних кислот. Як видно з таблиці 7, вміст гідропероксидів залежить від співвідношення між мононенасиченими і насиченими жирними кислотами в оліях. В разі високого співвідношення між ними (4,1—9,3), утворення гідропероксидів стає меншим (0,5—0,9 мг/г). Якщо це співвідношення зменшувалось до 1,5—2,4, то синтез гідропероксидів збільшувався до 2,4—5,0 мг/г. Утворення гідропероксидів не залежало від співвідношення між моно- і поліненасиченими жирними кислотами. Нами вивчено також накопичення гідропероксидів в різних оліях в процесі їх зберігання в залежності від вмісту в них природних антиоксидантів — токоферолів (табл. 8). З таблиці 8 видно, що вміст токоферолів не впливає на утворення гідропероксидів в оліях. Так, в соєвій олії, яка містить найбільшу кількість токоферолів (114 мг/100г), утворилось 2,4 мг/г пероксидів, в той же час така ж їхня кількість утворилась й в олії з грецьких горіхів, яка містить в 5 разів менше токоферолів. Доведено, що пероксиди в процесі їх абсорбції в травному каналі розкладаються із утворенням оксикислот, які всмоктуються в кров і відкладаються в тканинах організму. Частина абсорбованих пероксидів відкладається в жировій тканині, а також в мембранах клітин. В умовах дефіциту окремих вітамінів та мінеральних речовин в харчовому раціоні ступінь накопичення гідропероксидів в жировій тканині збільшується. Вторинні продукти окислення жирів вважають більш токсичними, ніж гідропероксиди, з них альдегіди і кетони токсичні, перш за все, для печінки. Більшість легких продуктів окислення жирів — циклічні мономерні кислоти і димери гліцеридів, абсорбуючись в травному каналі, спочатку потрапляють в лімфатичну систему разом з багатьма іншими вторинними продуктами окислення такими, як малоновий альдегід. Циклічні жирні кислоти утворюються також під час нагрівання олій в процесі їх гідрування. Циклічні жирні кислоти, які утворилися з олеатів, є насиченими, а кислоти, які утворюються з лінолеатів, являють собою дієни. Вони містять 5- та 6-членні циклічні групи і розрізняються між собою положенням і конфігурацією подвійних зв'язків та циклічних груп. Доведено, що циклічні сполуки токсичні і мають також канцерогенні властивості. Останнім часом інтенсивно вивчається токсичність і антиаліментарний вплив транс-ізомерів жирних кислот, умови їх утворення і вміст в різних жирах. Найбільшу їхню кількість містять маргарини та довгогріті, т.зв. фритюрні жири. Доведено, що транс-ізомери негативно впливають на обмін лінолевої кислоти та підвищують рівень холестерину в сироватці крові, а, отже, можуть впливати на розвиток атерогенезу. Вважають, що транс-ізомери жирних кислот можуть впливати на швидкість окислення субстратів в мітохондріях серцевого м'яза, синтез тригліцеролів і властивості ліпідної фракції клітинних мембран. Чим більш спеціалізовані мембранні структури клітин, тим менша доля транс-ізомерів в них включається. Крім того, показано, що включення 1,0—1,5% транс,транс-18:2 жирних кислот в раціон експериментальних тварин негативно впливає на утилізацію енергії, навіть при наявності великої кількості лінолевої кислоти. Абсорбція транс-ізомерів жирних кислот в травному каналі призводить до їх накопичення в материнському молоці. Так, вміст їх в материнському молоці жінок Канади коливається від 0,1 до 17,15% від загальної кількості жирних кислот, причому 25% зразків молока містили транс-ізомерів більше 10%. Вважають, що основним джерелом транс-ізомерів жирних кислот в материнському молоці є гідрована олія (саломас). Як свідчать результати багаторічних досліджень, виконаних в Італії, Великобританії та США, транс-ізомери ненасичених жирних кислот можуть провокувати серцево-судинні захворювання. Це підтверджується результатами недавніх досліджень, які довели, що транс-мононенасичені жирні кислоти викликають накопичення холестеролу в ЛПВЩ і знижують вміст ЛПВЩ. Оскільки в багатьох країнах останнім часом збільшується вживання твердих гідрованих жирів (маргарини), необхідно враховувати присутність в них транс-мононенасичених жирних кислот, особливо елаїдинової кислоти в раціоні людей. Вміст транс-ізомерів жирних кислот в харчових продуктах значно коливається і залежить, в першу чергу, від рівня використання гідрованих жирів для обсмаження харчових продуктів. Жир, який використовували для обсмаження харчових продуктів протягом 24 годин, містить 32,5% транс-ізомерів жирних кислот. Добове надходження їх з жирами становить в середньому 7 г. Виходячи з цього, гідрування жирів необхідно проводити за умов, які виключають утворення транс-ізомерів жирних кислот. Вчені вважають, що споживання транс-ізомерів жирних кислот необхідно зменшити до 2 г/добу. У окремих країнах, зокрема у Великобританії, вже запроваджене нормування транс-ізомерів жирних кислот в харчуванні людей (норма — не більше як 2% від загальної енергетичної цінності раціону). Одним із шляхів зменшення вмісту транс-ізомерів в жирах є використання олій з високим вмістом олеїнової кислоти, в разі неповного гідрування якої досягається стабільність продуктів гідрування. Викриттю токсичних і антиаліментарних ефектів окислених жирів сприяли вивчення взаємодії продуктів окислення з окремими харчовими речовинами. Доведено, що білкові амінокислоти харчових продуктів реагують із продуктами окислення жирів, з них метіонін, лізин, цистеїн, цистин і триптофан — найчутливіші до продуктів окислення жирів. Встановлено, що триптофан і сірковмісні амінокислоти окислюються гідропероксидами, а лізин реагує з вторинними продуктами окислення. Результати досліджень, виконані F.A. Kumezow [10], показали, що при окисленні жирів, крім значних втрат метіоніну, лізину, гістидину і триптофану, виникає гальмування росту щурів, а також зменшення засвоюваності азоту. Автор вважає, що причиною зменшення засвоюваності є утворення таких біфункціональних компонентів, як малоновий альдегід. Отже, під час взаємодії амінокислот з окисленими жирами утворюються не тільки біологічно недоступні, а і токсичні сполуки. За даними F.A. Kumezow [10], сірковмісні амінокислоти цистин і цистеїн реагують не тільки із вторинними продуктами окислення жирів, вони також окислюються гідропероксидами з утворенням цистинмонооксиду, цистеїндиоксиду та цистеїнсульфонової кислоти. З них цистеїндиоксид лише частково біодоступний, а цистеїнсульфонова кислота зовсім біологічно недоступна для тварин. Вважають, що реакції білків із окисленими ліпідами in vivo можуть мати ще більш негативний ефект на організм, ніж це має місце in vitro. Харчова промисловість виробляє харчові продукти, збагачені залізом. До них відносяться продукти дитячого харчування, зокрема дитячі адаптовані молочні суміші, зернові і дієтичні продукти. Сполуки легкозасвоюваного заліза часто спричиняють окислення жирів і зменшення строків їх зберігання. Доведено також, що сполуки заліза зменшують біологічну доступність харчових продуктів [11]. Підсумовуючи вищенаведене, необхідно зазначити, що окислення харчових жирів приводить до утворення значної кількості різноманітних продуктів окислення, які спричиняють токсичну дію на організм людини. Продукти окислення, абсорбуючись в травному каналі і відкладаючись в тканинах і клітинах, впливають на швидкість окислення субстратів в мітохондріях клітин, зокрема в мітохондріях серця, на утилізацію енергії АТФ, на властивості ліпідної фракції клітинних мембран. Окремі з них можуть мати канцерогенний ефект. З наведеного випливає необхідність суворого контролю за якістю харчових жирів, перегляду показників їх якості, розробки нових технологічних прийомів, які сприяли б створенню жирових продуктів, стійких до окислення, необхідності нормування транс-ізомерів жирних кислот в раціоні. Наведені дані свідчать про багатогранність концепції ідеального жирового харчування. В її розробленні істотну роль повинні відігравати не лише ідеальні співвідношення між окремими інгредієнтами в жирах, а й їхні перетворення в процесі промислової переробки та зберігання. Адже в результаті їхньої дії ідеальні співвідношення окремих жирних кислот можуть бути зведені нанівець. Література |